ASCITIS

Definición

La ascitis, en su esencia, es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. 

Fisiopatología

La vasodilatación arterial esplácnica, causada por un aumento de óxido nítrico y otros vasodilatadores endógenos, es un factor clave. Esta vasodilatación lleva a una reducción del volumen circulante efectivo, lo que activa sistemas vasoconstrictores como el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona, resultando en la retención renal de sodio y agua.

Teorías

• Underfilling (Infra llenado): Esta teoría se centra en la disminución del volumen circulante efectivo como un evento clave en la patogénesis de la ascitis.
• Cirrosis --> Hipertensión portal --> Vasodilatación esplácnica --> Hipoperfusión renal --> SRAA (Sistema renina-angiotensina-aldosterona) --> Retención de sodio y agua. 
  
  
• Overflow (Sobre flujo): Postula que la retención primaria de sodio por los riñones es el evento inicial en la formación de ascitis.
• Activación inapropiada del SRAA --> Reabsorción excesiva de sodio --> Retención de sodio --> Expansión del volumen plasmático + extravasación del líquido hacia cavidad peritoneal. 
  
  
• Dilatación arterial periférica: Esta teoría propone que la vasodilatación del sistema arterial periférico, particularmente en la circulación esplácnica. 
• Cirrosis --> Aumento de ON (Óxido nítrico) --> Disminución de RVS (Resistencia vascular sistémica) --> Disminución del volumen circulante efectivo --> SRAA --> Retención de sodio y agua.
• Vasodilatación esplácnica --> Aumento de presión portal + Permeabilidad capilar --> Extravasación de líquido hacia la cavidad peritoneal. 

Clasificación

• No complicada: Se refiere a la ascitis que no está infectada ni asociada con el síndrome hepatorrenal.

Grado	Descripción	Método de Detección
Grado 1	Ascitis leve, no es visible durante el examen físico.	Detectada únicamente por ultrasonido (USG).
Grado 2	Ascitis moderada, causa distensión abdominal simétrica.	Examen físico.
Grado 3	Ascitis severa, con distensión abdominal marcada o a tensión.	Examen físico.

• Refractaria: Se define como la ascitis que no puede movilizarse o cuya recurrencia temprana no puede prevenirse con el tratamiento.
• Resistente a diuréticos: Es aquella que no se elimina o cuya recurrencia no se previene debido a la falta de respuesta a la restricción de sodio y las dosis máximas de diuréticos.
• Criterios: 

Criterio	Descripción
Falla en la restricción de sodio	El paciente no cumple con una restricción de sodio de 88 mmol o 2000 mg/día.
Falla en las dosis máximas de diuréticos	El paciente ha estado recibiendo dosis máximas de diuréticos durante 1 semana sin respuesta adecuada:
- Furosemida	160 mg/día.
- Espironolactona	400 mg/día.
- Amilorida	30 mg/día.
Falta de respuesta al tratamiento	Pérdida de peso media inferior a 0.8 kg en 4 días y una excreción urinaria de sodio inferior a la ingesta.
Recurrencia temprana de la ascitis	Reaparición de ascitis grado 2 o 3 dentro de las 4 semanas posteriores a la movilización inicial del líquido.

"Los pacientes con ascitis grado 2 o 3 deben ser considerados para evaluación de trasplante de hígado."

• Intratable con diuréticos: Es aquella que no se elimina o cuya recurrencia no se previene debido a complicaciones inducidas por los diuréticos que impiden el uso de dosis efectivas.
• Criterios: 
• Deterioro renal: Aumento de la creatinina sérica en > 100% o a un valor de > 2.0 mg/dl. 
• Hiponatremia: Disminución de > 10 mmol/L o un valor absoluto de < 125 mmol/L. 
• Encefalopatía hepática. 
• Hipo o hiperpotasemia. 
• Recurrente: Se define como la ascitis que se repite al menos 3 veces en un período de 12 meses a pesar de la restricción de sodio en la dieta con una dosis adecuada de diuréticos. 

Etiología

Causas de la ascitis basada en el GASA

Gradiente albúmina sérica-albúmina ascítica (GASA)
Igual o mayor a 1.1 g/dL	Menor de 1.1 g/dL
Cirrosis hepática	Carcinomatosis peritoneal
Ascitis de causa cardiaca	Tuberculosis peritoneal
Metástasis hepáticas	Pancreatitis
Síndrome de Budd-Chiari	Serositis
Trombosis venosa portal	Síndrome nefrótico
Mixedema	Infarto y obstrucción intestinal
Hígado graso del embarazo	Ascitis biliar
Rotura linfática posquirúrgica y otras causas de ascitis quilosa

Diagnóstico

Se requiere un enfoque integral que combine datos clínicos, estudios de imagen y análisis de laboratorio. 

Aspecto a Evaluar	Descripción
Historia Clínica	Factores de riesgo de enfermedad hepática crónica (alcohol, factores metabólicos, hepatitis viral, antecedentes familiares de enfermedad hepática). También considerar enfermedad cardíaca, trastornos hematológicos (trombosis, sangrado excesivo), enfermedad tiroidea, trastornos autoinmunes, neoplasias malignas, pancreatitis, antecedentes de viajes y factores de riesgo de tuberculosis.
Examen Físico	Singo del tempano: Percepción de un hígado flotante al percutirlo debido a la presencia de líquido.  Matidez abdominal en áreas de declive, principalmente en flancos, a partir de 1500 ml de líquido.  Signo de matidez cambiante: Se observa al movilizar el líquido al cambiar al paciente de posición. (Sensibilidad 83% y Especificidad 56%).  Hidrotórax hepático: Derrame pleural derecho (73-85%).
Ultrasonido Doppler Abdominal	USG: Colecciones desde los 50 ml. Sensibilidad 80.7% para diagnóstico de ascitis maligna. Especificidad 75% para diagnóstico de ascitis benigna. El engrosamiento de la pared del epiplón de más de 19.5 mm puede predecir ascitis maligna con una alta sensibilidad y especificidad. La TC y la RM son útiles para identificar masas abdominales y ganglios linfáticos que pueden estar presentes en algunos casos de cáncer.
Análisis de Laboratorio	Pruebas de función hepática (INR, bilirrubina sérica total, albúmina sérica), biometría hemática, pruebas de función renal (creatinina sérica, BUN), electrolitos séricos y urinarios (Na, K) y análisis de orina con proteína en orina al azar.
Paracentesis Diagnóstica y Análisis del Líquido Ascítico	Debe realizarse en todos los pacientes con ascitis de reciente formación o que presenten síntomas de peritonitis bacteriana. Aspecto Lechosa = A. Quilosa (Malignidad, traumatismo, pancreatitis o enfermedad congénita).  Hemático = Neoplasia o un origen traumático.  Pajizo o claro = Cirrosis hepática.

• Paracentesis diagnóstica: 
• Laboratorios a solicitar

Prueba	Primer episodio de ascitis	Ascitis recurrente
SAAG (gradiente de albúmina en suero y ascitis)	Sí	No
Conteo de PMN (polimorfonucleares)	Sí	Sí
Cultivo	Sí	No
Concentración de proteína	Sí	Solo si está clínicamente indicada la profilaxis primaria de PBE o se sospecha una peritonitis bacteriana secundaria
Concentración de glucosa	Solo si se sospecha una peritonitis bacteriana secundaria	No
Lactato deshidrogenasa	Solo si se sospecha una peritonitis bacteriana secundaria	No
Citología	Solo si se sospechan causas de ascitis distintas de la cirrosis	No
Concentración de amilasa	Sólo cuando se sospecha un origen pancreático de la ascitis	No

Tratamiento

Consideraciones generales

• Dieta baja en sodio: 80-120 mmol/día (4.6 - 6.9 g de sal al día). 
• Restricción de líquidos: No es necesaria en la mayoría de los pacientes, pero algunos autores lo recomiendan cuando la concentración de sodio sérico es < 120 mmol/L. 

Farmacológico

• Diuréticos
• Espironolactona: Primera línea de tratamiento
• Inicio: 100 mg/día.
• Máximo: 400 mg/día. 
• *Incrementar cada 72 horas. 
• Furosemida: Se puede añadir si la espironolactona sola no es suficiente. 
• Inicio: 40 mg/día.
• Máximo: 160 mg/día.
• Amilorida: Alternativa a espironolactona, pero menos efectiva. 
• Tolvaptán: Antagonista del receptor V2, cuando los diuréticos convencionales son ineficaces.
• Terapia secuencial vs combinado. 
• Un estudio reportó un inicio más rápido de la diuresis con el tratamiento combinado, pero con mayor necesidad de reducir la dosis debido a complicaciones.
• *Relación: 100 espironolactona/40 mg furosemida --> 200 mg espironolactona/80 mg furosemida, etc. 
• Paracentesis: Se recomienda en ascitis grado 3 o a tensión. 
• Se debe administrar 6-8 gr de albúmina por cada litro de líquido removido por encima de los 5 litros para prevenir la disfunción circulatoria post-paracentesis. 

Ascitis refractaria

• Paracentesis de gran volumen más albúmina. 
• TIPS (Derivación portosistémica intrahepática transyugular).
• Ultrafiltración extracorpórea de líquido ascítico. 
• Terapia de reinfusión de ascitis concentrada y libre de células (CART). 
• Bomba de bajo flujo automática para evacuación ascítica (ALFA pump system).
• Trasplante hepático. 
• Vasopresores (Vaptanos, midodrina, terlipresina, clonidina)

Tratamiento específico según la causa

Ascitis maligna

• Paracentesis para alivio de síntomas
• Catumaxomab intraperitoneal
• Quimiterapia intraperitoneal hipertérmica
• Inmunoterapia
• Tratamiento quirúrgico.

Ascitis quilosa

• Corregir causa subyacente. 
• Dieta alta en proteínas, baja en grasas y suplementada con triglicéridos de cadena media. 
• Orlistat y somatostatina pueden ser útiles. 

Ascitis tuberculosa: Fármacos antifímicos. 

Monitoreo

• Vigilar la función renal y los electrolitos séricos durante el tratamiento con diuréticos.
• Evaluar la respuesta al tratamiento mediante el peso corporal diario. La pérdida de peso no debe exceder 0.5 kg/día en pacientes sin edema periférico y entre 0.5 y 1 kg/día en pacientes con edema.

Referencias: 

Claro, aquí están las fuentes que proporcionaste en formato APA:

*   Vidal-González, D., Moreno-Madrigal, L. G., Pérez-López, K. P., & Vera-Nungaray, S. A. (2022). Ascitis: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. *Medicina Interna de México*, *38*(6), 1223-1232.

*   Aithal, G. P., Palaniyappan, N., China, L., Härmälä, S., Macken, L., Ryan, J. M., Wilkes, E. A., Moore, K., Leithead, J. A., Hayes, P. C., O’Brien, A. J., & Verma, S. (2021). Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. *Gut*, *70*, 9–29.

*   Yoshiji, H. (2023). Management of cirrhotic ascites: Seven‐step treatment protocol based on the Japanese evidence‐based clinical practice guidelines for liver cirrhosis 2020. *Hepatology Research*, *53*(9), 794–805.

*   Bosques-Padilla, F. J., Torre-Delgadillo, A., De Ariño-Suárez, M., & Castañeda-Román, J. (2009). Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la ascitis. Fisiopatología y diagnóstico de la ascitis. *Revista de Gastroenterología de México*, *74*(4), 387-391.

*   Biggins, S. W., Angeli, P., Garcia-Tsao, G., Gines, P., Ling, S. C., Nadim, M. K., O’Leary, J. G., Reddy, K. R., Testino, G., Verna, E. C., & Wong, F. (2021). Diagnosis, Evaluation, and Management of Ascites, Spontaneous Bacterial Peritonitis and Hepatorenal Syndrome: 2021 Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. *Hepatology*, 1-33.